Началось!!! Или нет?

Роль электроэнцефалографических признаков в вопросах хронического алкоголизма

Не снижается интерес исследователей к возможности выделения электроэнцефалографических признаков хронической алкогольной интоксикации. Изучение ЭЭГ больных алкоголизмом обнаружило диффузную Q-активность преимущественно в темпоральной области полушарий, существенное снижение а-индекса, редукцию количества, амплитуды и ритмичности а-ритма. B.L.Vallee (1966) установил, что в группе больных до 25 лет ЭЭГ не имеет характерных патологических особенностей; в средней (25—44 года) группе обнаружено парадоксальное разнообразие непатологической электроэнцефалографической активности; старшая (более 45 лет) группа больных имела значительные изменения ЭЭГ: выраженное замедление фоновой частоты, редукция следования частоты мельканий. Автор считает наблюдаемые изменения показателем снижения корковой активности.

Были выделены три типа индивидуальных электроэнцефалографических реакций на алкоголь. При первом выраженные изменения на ЭЭГ отсутствуют даже при довольно высоких концентрациях этанола в крови. Второй характеризуется нарушением активности мозга при высоких концентрациях этанола в крови. Для третьего характерны изменения ЭЭГ при низких концентрациях алкоголя. Исследования близнецовых пар показали, что типы реакции, как и сами характеристики ЭЭГ, находятся под контролем генотипа, что позволило автору предположить существование наследуемой предрасположенности к алкоголизму, которая проявляется на ЭЭГ низкосинхронизированным типом биоэлектрической активности мозга.

И.Р.Хасановым показано, что в I стадии алкоголизма в основном нарушается ЭЭГ коры головного мозга, во II - ретикулярной формации ствола мозга и «неспецифических» ядер зрительного бугра с последующим (в III стадии)из вращениемретикулоталамических влияний на кору и нарушением корково-фугальных взаимодействий.

V.E.Pollock и соавт. изучали влияние нагрузки алкоголем в дозе 0,5 г на кг массы тела у лиц из группы высокого риска (сыновья больных алкоголизмом) и контрольной (возраст испытуемых в обеих группах составлял 19-21 год). Были обнаружены достоверные количественные изменения а-активности на ЭЭГ: лица высокого риска давали увеличение а-активности, большее снижение быстрой а-активности и выраженное снижение средней а-активности после приема алкоголя по сравнению с испытуемыми контрольной группы. Авторы делают вывод о том, что изменения на ЭЭГ при алкогольной нагрузке могут быть использованы в качестве маркера чувствительности центральной нервной системы к алкоголю, которая детерминируется генетически. Лица высокого риска по отношению к алкоголизму физиологически более чувствительны к этанолу. Сказанное подтверждают результаты исследования P.Propping, применившего для изучения фармакогенетики алкоголя близнецовый метод в комбинации с регистрацией ЭЭГ: 52 пары взрослых близнецов получали стандартную тест-дозу этанола; монозиготные близнецы совершенно одинаково реагировали на алкоголь, на ЭЭГ дизиготных близнецов наблюдали некоторые различия, которые позволяли заключить, что реакция на алкоголь находится под генетическим контролем.

Изучался также эффект алкоголя у лиц с разными вариантами ЭЭГ в состоянии покоя. В том случае, когда генетически детерминированная картина ЭЭГ характеризовалась низкоамплитудной, высокочастотной активностью, алкоголь сдвигал плотность распределения волн ЭЭГ в сторону более низких частот. По мнению автора, это является еще одним доказательством генетической обусловленности эффектов алкоголя. При исследовании особенностей ЭЭГ у больных алкоголизмом и их родственников установили, что мужчины, больные алкоголизмом, не отличались существенно от лиц контрольной группы, как и их родственники. У женщин обнаружены в среднем менее синхронизированные ЭЭГ. Это объяснялось тем, что в развитии алкоголизма у женщин психопатологические расстройства, которые, видимо, и отразились на ЭЭГ, играли более важную роль, чем при развитии алкоголизма у мужчин. Недостаточная синхронизация ЭЭГ неспецифична для алкоголизма.

Изучение нарушений электрической активности коры у больных алкоголизмом и у детей от родителей-алкоголиков, которые проходили курс лечение алкоголизма, путем регистрации вызванных корковых потенциалов на периферические стимулы проводилось Ю.Л.Арзумановым (2001, 2003). Результаты показали, что хроническая алкогольная интоксикация сопровождается торможением корковой активности в виде увеличения скрытого периода (lag-period) и уменьшения амплитуды позднего компонента Р300 в ассоциативной области правого полушария и в центральной области левого полушария. Дисперсионный анализ показал достоверные различия продолжительности скрытого периода поздней волны Р300 у больных алкоголизмом и у здоровых испытуемых во всех регистрируемых зонах, но в области правого полушария нарушения электропроводимости были значительно более выражены, чем в левом, вплоть до инверсии скрытых периодов волны Р300 в ответ на предъявленный периферический раздражитель. Это связывают с нарушениями функционирования зрительно-пространственного анализатора и в целом функции правого полушария, что находит отражение в клинических признаках снижения способности к концентрации и устойчивости внимания, а также с угнетением под действием алкоголя неспецифических активирующих влияний на ретикулярную формацию ствола мозга.

Примечательно, что тем же методом и у детей из группы высокого риска заболевания алкоголизмом найдены изменения функционального состояния коры головного мозга и межполушарных взаимодействий, подобные изменениям у больных алкоголизмом. Выявленные диссоциации по величине скрытого периода волны Р3оо в центральных областях левого и правого полушарий объясняют нарушения когнитивных функций у детей больных алкоголизмом и могут рассматриваться как диагностический маркер, прогностический признак развития тяжелых корковых нарушений при алкоголизации. Поскольку нарушения были более выражены в правом полушарии мозга, это позволяет полагать, по мнению авторов, что снижение активности коры головного мозга, смещение межполушарной асимметрии и ослабление когнитивных функций (проявляющиеся в вышеуказанных изменениях волны Р300) имеют наследственный характер и могут рассматриваться как нейрофизиологические маркеры врожденной индивидуальной предрасположенности к зависимости от ПАВ.

Статья подготовлена сайтом www.mcmi.ru